Paroksysmaalinen takykardia

Paroksysmaalinen takykardia (PT) on kiihtynyt rytmi, jonka lähde ei ole sinusolmu (normaali tahdistin), mutta sydämen johtamisjärjestelmän alapuolelle syntyneen herättämisen painopiste. Tällaisen fokuksen sijainnista riippuen, eteis, atrioventrikulaarisesta liitoskohdasta ja kammion PT on eristetty. Kahta ensimmäistä tyyppiä yhdistää käsite "supraventrikulaarinen tai supraventrikulaarinen takykardia".

Kuinka paroksysmaalinen takykardia ilmenee?

PT-hyökkäys alkaa yleensä yhtäkkiä ja päättyy yhtäkkiä. Sydän supistumistiheys on tässä tapauksessa välillä 140 - 220 - 250 minuutissa. Takykardian hyökkäys (paroksysmi) kestää useista sekunneista useisiin tunteihin, harvoissa tapauksissa hyökkäyksen kesto on useita päiviä tai enemmän. AT-hyökkäyksillä on taipumus toistua (toistuminen).

Sydämen rytmi PT: n aikana on oikea. Potilas tuntee yleensä kohtauksen alkamisen ja loppumisen, varsinkin jos hyökkäys jatkuu. Paroxysm of PT on sarja ekstrasistoleja, jotka seuraavat toisiaan korkealla taajuudella (5 tai enemmän peräkkäin).

Korkea syke aiheuttaa hemodynaamisia häiriöitä:

  • vähentynyt kammiotäyttö veressä,
  • aivohalvauksen ja sydämen tuotannon väheneminen.

Seurauksena on aivojen ja muiden elinten happea nälkää. Pitkäaikaisessa paroksysmissä esiintyy perifeeristä vasospasmia, verenpaine nousee. Sydämen rytmihäiriömuoto voi kehittyä. Sepelvaltimoiden verenvirtaus on heikentynyt, mikä voi aiheuttaa angina pectoriksen iskun tai jopa sydäninfarktin kehittymisen. Munuaisten veren virtauksen väheneminen johtaa vähentyneeseen virtsantuotantoon. Suolen happea nälkä voi ilmetä vatsakipuina ja ilmavaivoina..

Jos PT on olemassa pitkään, se voi aiheuttaa verenkiertohäiriön kehittymistä. Tämä on yleisintä nodulaarisissa ja kammioiden PT-potilaissa..

Potilas tuntee paroksysmin puhkeamisen rintaluun takana. Hyökkäyksen aikana potilas valittaa nopeasta sykeestä, hengenahdistuksesta, heikkoudesta, huimauksesta, silmien tummuudesta. Potilas on usein peloissaan, motorinen levottomuus. Kammion PT voi johtaa tajuttomuuden jaksoihin (Morgagni-Adams-Stokes-hyökkäykset), samoin kuin ne voivat muuttua värähtelyksi ja kammion väristykseksi, jotka apun puuttuessa voivat olla kohtalokkaita..

PT-kehityksessä on kaksi mekanismia. Yhden teorian mukaan hyökkäyksen kehittymiseen liittyy kohdunulkoisen fokuksen solujen automatismin lisääntyminen. Ne alkavat yhtäkkiä tuottaa sähköisiä impulsseja korkealla taajuudella, mikä tukahduttaa sinusolmun toiminnan..

Toinen PT-kehityksen mekanismi on ns. Heräteaallon paluu tai paluu uudelleen. Tässä tapauksessa sydämen johtavaan järjestelmään muodostuu suljettu ympyrä, jota pitkin impulssi kiertää aiheuttaen sydänlihaksen nopeita rytmisiä supistumisia.

Paroksysmaalinen supraventrikulaarinen takykardia

Tämä rytmihäiriö voi ilmaantua ensin missä tahansa iässä, useammin 20–40-vuotiailla. Noin puolella näistä potilaista ei ole orgaanista sydänsairautta. Tauti voi aiheuttaa sympaattisen hermoston sävyn nousua, joka ilmenee stressin, kofeiinin väärinkäytön ja muiden stimulanttien, kuten nikotiinin ja alkoholin, aikana. Idiopaattinen eteinen PT voi provosoida ruuansulatuskanavan sairauksista (mahahaava, sappikivitauti ja muut), samoin kuin traumaattisesta aivovauriosta.

Toisessa osassa potilaita PT johtuu sydänlihasta, sydämen vajaatoiminnasta, iskeemisestä sydänsairaudesta. Se seuraa feokromosytooman (hormoniaktiivinen lisämunuaisen kasvain), verenpainetaudin, sydäninfarktin ja keuhkosairauksien kulkua. Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä on monimutkainen supraventrikulaarisen PT: n kehittymisen kautta noin kahdella kolmasosalla potilaista.

Eteinen takykardia

Tämän tyyppisen PT: n impulssit tulevat eteisestä. Syke vaihtelee välillä 140 - 240 minuutissa, useimmiten 160 - 190 minuutissa.

Eteis-PT: n diagnoosi perustuu tiettyihin elektrokardiografisiin piirteisiin. Tämä on rytmisen sydämen sykkeen äkillinen puhkeaminen ja päättyminen, jolla on korkea taajuus. Jokaisen kammiokompleksin eteen rekisteröidään muuttunut P-aalto, joka heijastaa kohdunulkoisen eteiskampuksen aktiivisuutta. Kammiokompleksit eivät saa muuttua tai muodonmuuttua poikkeavien kammioiden johtavuuden vuoksi. Joskus eteis-PT: hen liittyy toiminnallisen eteis-kammion lohkon I tai II asteen kehittyminen. Kehitettäessä pysyvä II-asteen atrioventrikulaarinen lohko, jonka johto on 2: 1, kammion supistusrytmi normalisoituu, koska vain joka toinen atriumin aiheuttama impulssi johdetaan kammioihin.

Eteis-PT-iskua edeltää usein eteisen usein tapahtuvat ennenaikaiset lyönnit. Syke iskun aikana ei muutu, ei riipu fyysisestä tai henkisestä stressistä, hengityksestä, atropiinin saannista. Kaulavaltimon sinustesti (paine kaulavaltimoon) tai Valsalva-testi (rasittaminen ja pidättäminen hengityksestä), syke toisinaan pysähtyy.

Uusiutuva PT-muoto on jatkuvasti toistuvat lyhyet sydämen sykeparosysmit, jotka kestävät pitkään, joskus useita vuosia. Ne eivät yleensä aiheuta suuria komplikaatioita, ja niitä voi esiintyä muuten terveillä nuorilla..

PT: n diagnoosissa käytetään levossa olevaa elektrokardiogrammaa ja päivittäistä elektrokardiogrammin seurantaa Holterin mukaan. Täydellisempiä tietoja saadaan sydämen (transesofageaalinen tai sydämensisäinen) elektrofysiologisessa tutkimuksessa.

Paroksysmaalinen takykardia atrioventrikulaarisesta risteyksestä ("AB-solmu")

Takykardian lähde on tarkennus atrioventrikulaarisessa solmussa, joka sijaitsee eteis- ja kammioiden välillä. Rytmihäiriöiden kehittymisen päämekanismi on viritysaallon pyöreä liike, joka johtuu atrioventrikulaarisen solmun pitkittäisestä dissosioitumisesta (sen "erottelusta" kahteen polkuun) tai lisäreittien esiintymisestä impulssille, joka ohittaa tämän solmun..

Syyt ja menetelmät AB-solmun takykardian diagnosoimiseksi ovat samat kuin eteiselle.

Elektrokardiogrammissa sille on tunnusomaista, että rytminen sydämen lyöminen tapahtuu äkillisesti ja päättyy taajuudella 140 - 220 minuutissa. P-aaltoja ei ole tai ne ovat rekisteröity kammiokompleksin takana, kun taas ne ovat negatiivisia johtimissa II, III, aVF - kammiokomplekseja ei useimmiten muuteta.

Kaulavaltimon sinustesti ja Valsalva-liikkuminen voivat pysäyttää sykekohtauksen.

Paroksysmaalinen kammion takykardia

Paroksysmaalinen kammion takykardia (VT) on toistuvien, säännöllisten kammiovähenemisten äkillinen puhkeaminen nopeudella 140 - 220 minuutissa. Samanaikaisesti eteinen supistuu kammioista riippumatta sinusolmusta tulevien impulssien vaikutuksesta. VT lisää merkittävästi vakavien rytmihäiriöiden ja sydämenpysähdyksen riskiä.

VT on yleisempi yli 50-vuotiailla, useimmiten miehillä. Useimmissa tapauksissa se kehittyy vakavan sydänsairauden taustalla: akuutin sydäninfarktin, sydämen aneurysman kanssa. Sidekudoksen lisääntyminen (kardioskleroosi) sydänkohtauksen jälkeen tai ateroskleroosin seurauksena iskeemisessä sydänsairaudessa on toinen yleinen syy VT: hen. Tätä rytmihäiriötä esiintyy verenpaineessa, sydämen vajaatoiminnassa, vakavassa sydänlihastulehduksessa. Sitä voi provosoida tyrotoksikoosi, heikentynyt veren kaliumtaso, rinnassa olevat mustelmat.

Jotkut lääkkeet voivat laukaista VT-iskun. Nämä sisältävät:

  • sydämen glykosidit;
  • adrenaliini;
  • novocainamide;
  • kinidiini ja jotkut muut.

Suurin osa rytmihäiriövaikutuksesta he yrittävät luopua asteittain näistä lääkkeistä korvaamalla ne turvallisemmilla..

VT voi johtaa vakaviin komplikaatioihin:

  • keuhkopöhö;
  • romahdus;
  • sepelvaltimo- ja munuaisten vajaatoiminta;
  • aivoverenkiertohäiriöt.

Usein potilaat eivät tunne näitä hyökkäyksiä, vaikka ne ovatkin erittäin vaarallisia ja voivat johtaa kuolemaan.

VT: n diagnoosi perustuu tiettyihin elektrokardiografisiin ominaisuuksiin. Nopeiden rytmisten sydämen lyöminen tapahtuu äkillisesti ja päättyy taajuudella 140 - 220 minuutissa. Kammiokompleksit ovat laajentuneet ja muodonmuutokset. Tätä taustaa vasten eteisessä on normaali, paljon harvinaisempi sinusrytmi. Joskus muodostuu "kohtauksia", joissa impulssi sinusolmusta johdetaan kuitenkin kammioihin ja aiheuttaa niiden normaalin supistumisen. Kammion "kouristukset" - VT: n tunnusmerkki.

Tämän rytmihäiriön diagnosoimiseksi käytetään levossa tapahtuvaa elektrokardiografiaa ja elektrokardiogrammin päivittäistä seurantaa, mikä antaa arvokkainta tietoa..

Paroksysmaalisen takykardian hoito

Jos potilaalla on nopea sykekohtaus ensimmäisen kerran, hänen on rauhoittuttava eikä paniikkia, otettava 45 tippaa valokordiinia tai korvalolia, suoritettava heijastustestejä (hengityksen pitäminen ponnistellen, ilmapallo puhallettava, pestään kylmällä vedellä). Jos syke jatkuu 10 minuutin kuluttua, hakeudu lääkärin hoitoon.

Supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian hoito

Supraventrikulaarisen PT-iskun lopettamiseksi (lopettamiseksi) sinun on ensin käytettävä refleksimenetelmiä:

  • pidä hengitystäsi hengitettäessä, kun rasitat (Valsalva-testi);
  • upota kasvosi kylmään veteen ja pidä hengitystäsi 15 sekuntia;
  • toistaa gag-refleksi;
  • Täytä ilmapallo.

Nämä ja jotkut muut refleksimenetelmät auttavat pysäyttämään hyökkäyksen 70 prosentilla potilaista..
Paroksysmin lopettamiseksi käytettävistä lääkkeistä yleisimmin käytetään natriumadenosiinitrifosfaattia (ATP) ja verapamiilia (isoptiini, finoptiini).

Jos ne ovat tehottomia, on mahdollista käyttää novokaiinamidia, disopyramidia, giluritmaalia (etenkin PT: n kanssa Wolff-Parkinson-White -oireyhtymän taustalla) ja muita luokan IA tai IC rytmihäiriöitä aiheuttavia aineita..

Melko usein amiodaronia, anapriliinia, sydämen glykosideja käytetään supraventrikulaarisen PT: n paroksysmin estämiseen..

Näiden lääkkeiden käyttöönottoa suositellaan yhdistämään kaliumvalmisteiden nimeämiseen.

Jos lääkitys ei vaikuta normaalin rytmin palauttamiseen, käytetään sähköistä defibrillointia. Se suoritetaan kehittämällä akuuttia vasemman kammion vajaatoimintaa, romahduksia, akuuttia sepelvaltimoiden vajaatoimintaa, ja se koostuu sähköpurkausten käytöstä sinusolmun toiminnan palauttamiseksi. Tämä vaatii riittävää kivunlievitystä ja lääkkeiden nukkumista..

Transesofageaalista tahdistusta voidaan käyttää myös lievittämään paroksysmaa. Tässä menettelyssä impulssit toimitetaan elektrodin kautta, joka on asetettu ruokatorveen niin lähellä sydäntä kuin mahdollista. Se on turvallinen ja tehokas supraventrikulaaristen rytmihäiriöiden hoito.

Usein esiintyvien kohtausten, hoidon tehottomuuden vuoksi suoritetaan kirurginen interventio - radiotaajuinen ablaatio. Siihen sisältyy polttoaineen tuhoaminen, johon patologiset impulssit muodostuvat. Muissa tapauksissa sydämen polut poistetaan osittain, sydämentahdistin implantoidaan.

Supraventrikulaarisen PT: n paroksysmien ehkäisyyn määrätään verapamiili, beeta-salpaajat, kinidiini tai amiodaroni.

Kammion paroksismaalisen takykardian hoito

Refleksitekniikat ovat tehottomia paroksismaalisessa VT: ssä. Tämä paroksysmi on lopetettava lääkityksellä. Kammio PT: n hyökkäyksen keskeyttämiseen tarkoitettuja lääkkeitä ovat lidokaiini, novokaiinamidi, cordarone, meksiletiini ja jotkut muut lääkkeet.

Jos lääkkeet ovat tehottomia, suoritetaan sähköinen defibrillointi. Tätä menetelmää voidaan käyttää heti hyökkäyksen alkamisen jälkeen ilman lääkkeitä, jos paroksysmiin liittyy akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, romahtaminen, akuutti sepelvaltimoiden vajaatoiminta. Käytetään sähköiskuja, jotka vaimentavat takykardian keskittymistä ja palauttavat normaalin rytmin.

Jos sähköinen defibrillaatio ei ole tehokasta, suoritetaan sähkökardiostimulaatio, toisin sanoen sydämelle asetetaan harvinaisempi rytmi..

Kammion PT: n usein esiintyvien paroksysmien kanssa sydänmuunnin-defibrillaattorin asennus on osoitettu. Tämä on pienoislaite, joka on istutettu potilaan rintaan. Kun takykardiakohtaus kehittyy, se tuottaa sähköistä defibrilloitumista ja palauttaa sinusrytmin.
VT: n toistuvien paroksysmien estämiseksi määrätään rytmihäiriölääkkeitä: novokaiinamidi, cordaron, rytmyleeni ja muut.

Lääkehoidon vaikutuksen puuttuessa voidaan suorittaa kirurginen toimenpide, jonka tarkoituksena on poistaa mekaanisesti lisääntyneen sähköisen aktiivisuuden alue.

Paroksysmaalinen takykardia lapsilla

Supraventrikulaarinen PT esiintyy useammin pojilla, kun taas synnynnäiset sydämen vajaatoiminnat ja orgaaniset sydänsairaudet puuttuvat. Pääsyy tällaisiin rytmihäiriöihin lapsilla on lisäjohtamisreittien esiintyminen (Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä). Tällaisten rytmihäiriöiden esiintyvyys on 1-4 tapausta / 1000 lasta..

Pienille lapsille supraventrikulaarinen PT ilmenee äkillisestä heikkoudesta, ahdistuksesta ja kieltäytymisestä ruokkia. Sydämen vajaatoiminnan merkit voivat vähitellen liittyä: hengenahdistus, sininen nenänlabiaalinen kolmio. Vanhemmille lapsille syntyy sydämentykytysvalituksia, joihin usein liittyy huimausta ja jopa pyörtymistä. Kroonisessa supraventrikulaarisessa PT: ssä ulkoiset oireet voivat puuttua pitkään, kunnes rytmihäiriöinen sydänlihaksen toimintahäiriö (sydämen vajaatoiminta) kehittyy.

Tutkimus sisältää 12-kytkentäisen elektrokardiogrammin, elektrokardiogrammin 24 tunnin seurannan, transesofageaalisen elektrofysiologisen tutkimuksen. Lisäksi määrätään sydämen ultraäänitutkimus, kliiniset veri- ja virtsakokeet, elektrolyytit, tarvittaessa tutkitaan kilpirauhanen..

Hoito perustuu samoihin periaatteisiin kuin aikuisilla. Hyökkäyksen lopettamiseksi käytetään yksinkertaisia ​​refleksi-testejä, pääasiassa kylmää (kasvojen upottaminen kylmään veteen). On huomattava, että Ashner-testiä (silmäpaineiden paine) ei tehdä lapsille. Syötä tarvittaessa natriumadenosiinitrifosfaatti (ATP), verapamiili, novokaiinamidi, cordarone. Toistuvien paroksysmien ehkäisemiseksi määrätään propafenoni, verapamiili, amiodaroni, sotaloli.

Alle 10-vuotiailla lapsilla, joilla on vakavia oireita, ulostyöntöosuuden väheneminen ja lääkkeiden tehottomuus, radiotaajuinen ablaatio suoritetaan terveydellisistä syistä. Jos rytmihäiriöitä on mahdollista hallita lääkkeiden avulla, harkitaan tämän toimenpiteen suorittamista lapsen täyttyessä 10 vuotta. Kirurgisen hoidon tehokkuus on 85 - 98%.

Kammion PT lapsuudessa esiintyy 70 kertaa harvemmin kuin supraventrikulaarinen. 70 prosentilla tapauksista syytä ei löydy. 30%: lla tapauksista kammiotulehdus PT liittyy vaikeisiin sydänsairauksiin: vaurioihin, sydänlihasta, kardiomyopathiaan ja muihin..

Pikkulapsilla VT-paroksysmit ilmenevät äkillisestä hengenahdistuksesta, sydämentykytysistä, letargiasta, turvotuksesta ja maksan suurentumisesta. Vanhemmassa iässä lapset valittavat usein sydämentykytyksistä, joihin liittyy huimausta ja pyörtymistä. Monissa tapauksissa kammion PT: llä ei ole valituksia..

VT-iskun lopettaminen lapsilla suoritetaan lidokaiinilla tai amiodaronilla. Jos ne ovat tehottomia, sähköinen defibrillointi (kardioversio) on osoitettu. Jatkossa kirurgisen hoidon kysymystä harkitaan, etenkin kardioverter-defibrillaattorin istuttaminen on mahdollista..
Jos paroksysmaalinen VT kehittyy ilman orgaanista sydänsairautta, sen ennuste on suhteellisen suotuisa. Sydäntaudin ennuste riippuu taustalla olevan taudin hoidosta. Kirurgisten hoitomenetelmien käyttöönoton myötä tällaisten potilaiden eloonjäämisaste on lisääntynyt huomattavasti.

Kammion paroxysmal takykardia ecg merkkejä

Takykardiaa aiheuttava ektooppinen painopiste voi sijaita eteisessä, eteis-kammio-solmussa ja kammioissa, joiden mukaan eteis, atrioventrikulaarisesta solmusta ja kammion takykardia voi kehittyä.

Paroksysmaaliselle takykardialle on ominaista sydämen sykekohtaus, jonka esiintymiseen liittyvät impulsit ovat kohdunulkoisissa kohdissa. Rytmitaajuus ylittää 140 minuutissa / minuutti, useimmiten 140 - 220 minuutissa. Sydänkohtaukset voivat kestää muutamasta sekunnista useisiin tunteihin, päiviin, viikkoihin; voidaan toistaa. Rytmi on useimmiten oikea, hyökkäyksen alkaminen ja loppuminen ovat yleensä äkillisiä. Itse elektrokardiogrammi muistuttaa samalla ekstrasystolisten kompleksien jatkuvaa rytmistä vuorottelua. Ryhmän ekstrasistooli eroaa paroksysmaalisesta takykardiasta jatkuvien seuraavien ekstrasystoleiden lukumäärällä: jos yli 5, paroksysmaalinen takykardia.

Yleensä paraksysmaalinen takykardia jaetaan supraventrikulaariseen (supraventrikulaariseen) ja kammioon (kammioon).

Se alkaa yhtäkkiä, ektooppinen tarkennus lokalisoi eteisessä, rytmin taajuus on useimmiten välillä 160-190 minuutissa. Koska eteisen kautta tapahtuva viritys leviää epänormaalisti, P-aalto yleensä muuttuu, usein se on kerrostettu T-aallolle. Hänen kimpunsa aikana viritys leviää tavalliseen tapaan, siksi useimmissa tapauksissa QRS-kompleksi ei muutu, mutta poikkeavia (deformoituneita) komplekseja saattaa ilmetä usein. kohdunulkoinen rytmi. Lisäksi hypoksia, jota väistämättä esiintyy usein käytetyllä rytmillä, johtaa muutokseen repolarisaatiokompleksissa, etenkin vanhuksilla. Eteis- takykardialle rytmin lasku on ominaista, ja joskus hyökkäyksen lopettaminen kaulavaltimon sinitestillä - sormella puristamiseen kaulavaltimoihin. (Katso EKG)

Eteiselle ei-paraksismaaliselle takykardialle on tunnusomaista asteittainen puhkeaminen ja loppuminen, harvemmin rytmi, yleensä alle 140 minuutissa.

Kammion paroksysmaalinen takykardia.

Kammion paroksismaalisessa takykardiassa impulsit voivat tulla Hänen nipusta, Hänen jaloistaan ​​ja johtavan järjestelmän ääreishaaroista. Vakavissa sydänlihaksen vaurioissa ektooppinen impulssi voi tulla kammion sydänlihaksesta. Kaikissa näissä tapauksissa kammioiden viritys on häiriintynyt voimakkaasti. Syke voi olla välillä 140 - 220 minuutissa. Impulssia ei suoriteta taaksepäin eteiseen, koska eteiset virittyvät sinusolmusta tulevien impulssien vaikutuksesta. Diskosiaatio havaitaan kammioiden ja eteisten toiminnassa. Kammio supistuu paljon useammin kuin eteis. (Katso EKG) Eteis- ja kammioyhteisöjen heikentynyt koordinaatio johtaa vakaviin hemodynaamisiin häiriöihin, verenpaineen laskuun, sydämen vajaatoimintaan..

Paroksysmaalinen kammion takykardia alkaa useimmiten kammion ekstrasystoolilla ja päättyy täydellisellä kompensoivalla tauolla.

Paroksysmaalinen kammiotakardia, toisin kuin supraventrikulaarinen takykardia, liittyy yleensä vakaviin sydänlihaksen vaurioihin ja on hengenvaarallinen. Useimmiten kammiotakykardia johtuu sydäninfarktista. Se voi muuttua kammioiden värähtelyksi ja värisemiseksi.

Joten paroksismaalisen takykardian kammiomuodolle ovat seuraavat tunnusomaiset elektrokardiografiset merkit: 1. Lisääntynyt rytmi nopeuteen 140–220 minuutissa. 2. QRS-kompleksien laajentuminen ja muodonmuutos, muistuttaen muodoltaan His-kimpun saartoa. 3. Esiintyminen eteis- ja kammioaktiivisuudessa. (Katso EKG) Kammion paroksismaalisen takykardian esiintymispaikan määrittäminen määritetään samojen sääntöjen mukaisesti kuin ekstrasystolen sijainti.

Kammion paroxysmal takykardia ecg merkkejä

Paroksysmaalinen kammion takykardia (VT) - useimmissa tapauksissa se on äkillinen ja yhtä äkillisesti päättyvä lisääntyneen kammion supistumisen hyökkäys jopa 150–180 lyöntiin. minuutissa (harvemmin - yli 200 lyöntiä minuutissa tai 100–120 lyöntiä minuutissa), yleensä pitäen samalla oikea säännöllinen syke.

Kammion paroksysmaalinen takykardia on ensisijaisesti kaikkien hengenvaarallisten rytmihäiriöiden (sekä kammio- että supraventrikulaaristen) rytmihäiriöiden joukossa, koska se ei ole vain erityisen epäsuotuisa hemodynaamialle itsessään, vaan uhkaa myös todella siirtymistä flutter- ja kammiofibrillaatioon, jossa kammioiden koordinoitu supistuminen pysähtyy. Tämä tarkoittaa verenkierron pysähtymistä ja elvyttämistoimenpiteiden puuttuessa siirtymistä asystooliin ("rytmihäiriöiden kuolema").

Rytmi- ja johtamishäiriöt voivat olla oireettomia tai ilmeisiä, ja niihin voi liittyä eläviä oireita, jotka voivat vaihdella sydämentykytyksestä vakavan valtimohypotension, angina pectoriksen, pyörtymisen ja akuutin sydämen vajaatoiminnan oireiden kehittymiseen..

Kammion paroksismaalisen takykardian diagnoosi perustuu EKG-tietoihin ja fyysiseen tutkimukseen.

Kammion takykardian kliininen variantti selkiytetään päivittäin EKG-seurannan avulla.

Kammion takykardian erotusdiagnoosissa ja ennusteen arvioinnissa sydämen sisäinen elektrofysiologinen tutkimus (EPI) ja transesofageaalisen EKG: n rekisteröinti voivat auttaa.

Kammion paroksismaalisen takykardian ennusteen määrittämiseksi sydämen toiminnallisia parametreja koskevilla tiedoilla, jotka on määritetty ehokardiografian aikana, on tärkeä rooli

Kammion paroksysmaalista takykardiaa sairastavien potilaiden tutkimus- ja dynaamisen tarkkailun tavoitteet

1. Varmista, että esiintyy todella kammio, eikä supraventrikulaarinen takykardia poikkeavalla sähköisellä impulssijohdolla ja laajentuneilla QRS-komplekseilla.

2. Selvitä kammion paroksismaalisen takykardian kliininen variantti (Holterin EKG-seurannan mukaan).

3. Määritä kammion takykardian johtava mekanismi (edestakainen, automaattinen tai laukaiseva kammion takykardia). Tätä tarkoitusta varten suoritetaan sydämen sisäinen EPI ja ohjelmoitu sydämen sähköinen stimulaatio..

4. Selvitä mahdollisuuksien mukaan kohdunulkoisen kohdistuksen sijainti. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan sydämen sisäinen EPI..

5. Arvioida kammiotakykardian ennustearvo, kammiovärinän ja äkillisen sydämen kuoleman riski. Tätä tarkoitusta varten suoritetaan sydämensisäinen EPI, signaalin keskiarvoinen EKG myöhäisen kammion potentiaalien määrittämisellä, ehokardiografia vasemman kammion globaalin ja alueellisen toiminnan arvioinnilla ja muut tutkimukset..

6. Valitse tehokkaat lääkkeet kammioperäisen takykardian toistumisen lievittämiseksi ja estämiseksi (EKG: n valvonnassa ja Holterin EKG-seurannassa) ja arvioi takykardian kirurgisen hoidon toteutettavuus (sydämen sisäinen EPI).

Useimmat potilaat, joilla on kammion paroksismaalinen takykardia, sijoitetaan kiireellisesti sydämen tehohoitoyksikköön.

Näillä osastoilla selvitetään kyselyn ensimmäinen, toinen ja viides tehtävä. Loput diagnoositehtävistä ratkaistaan ​​yleensä erikoisosastoilla (kardiologia ja sydänleikkaus).

EKG: n merkit kammion paroksismaalisesta takykardiasta

EKG-merkit pirouette-tyyppisestä kammion takykardiasta

Holterin EKG-seuranta

Liikuntatestaus

Suonensisäinen elektrofysiologinen tutkimus ja transesofagealinen elektrofysiologinen tutkimus

Huolellinen kliinisen kuvan, EKG: n, Holter-seurannan, stressitestien (juoksumattokoe) analyysi, tutkimushoidon tulokset antavat perustan kammion takykardian todennäköisimmän mekanismin määrittämiselle alla olevien kriteerien mukaisesti..

Kammion paroksismaalisen takykardian differentiaalinen diagnoosi

Paroksismaalisen kammion takykardian ja laajan QRS-supraventrikulaarisen eteisjakson takykardian (poikkeava johtavuus) differentiaalinen diagnoosi on ensiarvoisen tärkeää, koska näiden kahden rytmihäiriön hoito perustuu erilaisiin periaatteisiin ja kammion paroksysmaalisen takykardian ennuste on paljon vakavampi kuin supraventrikulaarinen takykardia..

Kammion paroksysmaalisen takykardian ja supraventrikulaarisen eteis-taikardian välinen ero poikkeavien QRS-kompleksien kanssa perustuu seuraaviin ominaisuuksiin:

Kammion takykardia rinnassa johtaa, mukaan lukien lyijy V1:

QRS-kompleksit ovat yksifaasisia (tyyppi R tai S) tai kaksifaasisia (tyyppi qR, QR tai rS).

RSr-tyyppiset kolmivaihekompleksit eivät ole ominaisia ​​kammion paroksismaalisille takykardioille.

QRS-kompleksien kesto ylittää 0,12 s.

Kun rekisteröit transesofageaalisen EKG: n tai sydämen sisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen avulla, on mahdollista tunnistaa AV-dissosiaatio, mikä todistaa kammion takykardian esiintymisen.

Supraventrikulaariselle eteistaikardialle poikkeavilla QRS-komplekseilla on tunnusomaista:

Lyijyssä V1 kammiokompleksi on rSR (kolmivaiheinen).

T-aalto ei välttämättä ole ristiriidassa pääasiallisen QRS-aallon kanssa.

· QRS-kompleksin kesto ei ylitä 0,11–0,12 s.

Kun rekisteröidään transesofageaalinen EKG tai sydämen sisäinen elektrofysiologinen tutkimus, P-aallot rekisteröidään vastaavasti kutakin QRS-kompleksia (ei AV-dissosiaatiota), mikä osoittaa supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian esiintymisen.

Siten kaikkein luotettavin merkki eteis-takykardian yhdestä tai toisesta muodosta on AV-dissosioitumisen esiintyminen (kammion paroksysmaalisessa takykardiassa) tai puuttuminen (supraventrikulaarisessa eteis-takykardiassa) kammioiden periodisten ”kouristusten” kanssa, mikä useimmissa tapauksissa vaatii sydämensisäisen tai transesofageaalisen tutkimuksen elektrofysiologisella tutkimuksella. P-aaltojen rekisteröinnin tarkoitus EKG: ssä.

Lyhyt algoritmi laaja-monimutkaisten rytmihäiriöiden diagnoosiksi voidaan esittää seuraavasti:

Aikaisemmin otettujen EKG-arvojen arviointi on tarpeen olemassa olevan kimpun haaralohkon ja WPW-oireyhtymän sulkemiseksi pois.

Heidän poissa ollessaan on rajoitettava supraventrikulaarista takykardiaa ja kammion takykardiaa aiheuttavaa ohimenevää estämistä.

Tachykoottisissa suonensisäisten lohkojen tapauksessa QRS-kompleksin leveys ylittää harvoin 0,12 sekuntia, kammiotakykardian ollessa yleensä yli 0,14 sekuntia..

Kun takyyroottinen salpaus johtaa lyijyssä V1, kammiokompleksit ovat usein kolmivaiheisia ja muistuttavat niitä, joilla on oikean jalan tukkeuma, ja kammiotakykardian kanssa ne ovat yleensä yhden tai kaksifaasiset, usein samaan suuntaan johdetuissa johdoissa V1-V6..

EKG-kuvaa arvioitaessa on välttämätöntä arvioida (mutta ei yliarvioida!) Hemodynamiikan tilaa: se yleensä pahenee nopeammin ja merkittävästi kammiotakykardian yhteydessä.

Erityisesti paroksismaalista takykardiaa sairastavan potilaan tavanomaisella kliinisellä (fyysisellä) tutkimuksella, etenkin tutkittaessa kaulan verisuonia ja sydämen auskultaatiota, on usein mahdollista tunnistaa kunkin tyyppiselle paroksismaaliselle takykardialle ominaiset merkit. Nämä merkit eivät kuitenkaan ole riittävän tarkkoja ja täsmällisiä, ja lääkintähenkilökunnan pääasiallisten ponnistelujen tulisi olla suunnattuja EKG-diagnostiikan (mieluiten monitorin) tarjoamiseen, suoneen pääsyn tarjoamiseen ja hoidon välittömään saatavuuteen..

Joten supraventrikulaarisessa takykardiassa, jossa AV-johto on 1: 1, valtimo- ja laskimopulssien taajuus on sattuma. Lisäksi kohdunkaulan laskimoiden pulsaatio on saman tyyppistä ja sillä on negatiivisen laskimo pulssin luonne, ja I-äänenvoimakkuus pysyy samana eri sydämen syklien aikana.

Vain supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian eteisessä muodossa valtimopulssin episodinen prolapsia liittyy ohimenevään toisen asteen AV-lohkoon.

Kammioperäisessä takykardiassa havaitaan AV-dissosiaatio: harvinainen laskimopulssi ja paljon useammin valtimo. Samanaikaisesti esiintyy säännöllisin väliajoin voimakkaasti lisääntyneitä positiivisten laskimosyövyisten "jättiläisten" aaltoja, jotka johtuvat eteis- ja kammioiden supistumisesta suljettujen AV-venttiilien kanssa. Samanaikaisesti I-sydämen ääni muuttaa myös voimakkuuttaan: heikentyneestä erittäin kovaksi ("tykki"), kun eteis- ja kammiojärjestelmät ovat samat.

Pysyvä monomorfinen (klassinen) kammion takykardia viittaa vakaviin ja hengenvaarallisiin rytmihäiriöihin; tämä kammion takykardian muoto vaatii kiireellistä apua ja tehokasta paroxysmien estämistä.

Epävakaalla kammion takykardialla (4B-aste B. Lownin mukaan) välitöntä interventiota ei yleensä tarvita, mutta orgaanista sydänsairautta sairastavien potilaiden ennuste pahenee.

Kammion takykardian paroksysmien lievitys

Tarjoamalla kiireellistä apua kammion sydämen rytmihäiriöille lääkärin on vastattava seuraaviin kysymyksiin:

Sinulla on ollut sydänsairauksia, kilpirauhasen sairauksia, rytmihäiriöitä tai selittämätöntä tajunnan menetystä.

Olisi selvitettävä, havaittiinko tällaisia ​​ilmiöitä sukulaisten keskuudessa, onko heidän keskuudessaan tapahtunut äkillisiä kuolemia.

Mitä lääkkeitä potilas käytti äskettäin?.

Jotkut lääkkeet provosoivat rytmi- ja johtamishäiriöitä - rytmihäiriölääkkeet, diureetit, antikolinergiset aineet jne..

Lisäksi hätähoitoa suoritettaessa on otettava huomioon rytmihäiriölääkkeiden vuorovaikutus muiden lääkkeiden kanssa..

Erittäin tärkeätä on aikaisemmin rytmihäiriöiden lopettamiseen käytettyjen lääkkeiden tehokkuuden arviointi. Joten jos potilaalla on perinteisesti sama lääke, on riittävästi syitä uskoa, että sama lääke on tehokas myös tällä kertaa..

Lisäksi vaikeissa diagnoositapauksissa rytmihäiriöiden luonne voidaan selventää ex juvantibus. Joten takykardialla, jolla on laaja QRS, lidokaiinin tehokkuus on todennäköisemmin kammiovälitteisen takykardian hyväksi ja ATP, päinvastoin, solmukykyisen takykardian hyväksi..

Pyörtyminen, tukehtuminen, sydänkipu, tahaton virtsaaminen tai ulostus, kouristukset.

On tarpeen tunnistaa rytmihäiriön mahdolliset komplikaatiot.

Kammion takykardian paroksysmin helpotuksen yleiset periaatteet

Jopa ilman luottamusta laajakompleksisten takykardian kammioperäiseen alkuperään, sen lievittäminen suoritetaan kammiokammion paroksysmin pysäyttämisen periaatteiden mukaisesti.

Vakavissa hemodynaamisissa häiriöissä suoritetaan hätä sähköinen kardioversio.

Synkronoidussa kardioversiossa 100 J: n varaus on useimmiten tehokas..

Jos pulssia ja verenpainetta ei määritetä kammioperäisen takykardian aikana, käytä 200 J: n purkausta ja vaikutuksen puuttuessa - 360 J.

Jos defibrillaattorin välitön käyttö ei ole mahdollista, kardioversiota edeltää prekordiaalinen shokki, rintakehän puristukset ja mekaaninen hengitys.

Jos potilas menettää tajuntansa (kammion takykardian / kammiovärinän säilyminen tai välitön toistuminen), defibrillointi toistetaan laskimonsisäisen suihkun taustalla (pulssin puuttuessa - subklaviaaniseen laskimoon tai sydämensisäiseen sydämeen) adrenaliini - 1,0 ml 10% liuosta 10,0 ml suolaliuosta.

Jos pulssia ei ole, injektio on tehtävä subklaviaaniseen laskimoon tai sydämen sisäiseen osaan.

Yhdessä adrenaliinin kanssa annetaan rytmihäiriölääkkeitä (välttämättä EKG: n valvonnassa!):

Lidokaiini IV 1-1,5 mg / kg tai

Bretilium tosylaatti (Ornid) IV 5-10 mg / kg tai

Amiodarone IV 300 - 450 mg.

Kammion takykardiaa aiheuttavan lääkkeen välitön lopettaminen on tarpeen.

Seuraavat lääkkeet on lopetettava: kinidiini (kinidiinidurules), disopyramidi, etatsisiini (etasitsiini), sotaloli (Sotagexal, Sotalex), amiodaroni, nibentani, dofetilidi, ibutilidi, samoin kuin trisykliset masennuslääkkeet, litiumisuolat ja muut lääkkeet, jotka muuttavat QT-provo-suoloja.

Kammion takykardian paroksysmin lääketieteellinen helpotus suoritetaan seuraavassa järjestyksessä - vaiheittain:

1. Lidokaiini laskimonsisäisesti 1–1,5 mg / kg kerran virtauksena 1,5–2 minuutin ajan (yleensä 4–6 ml 2% liuosta 10 ml suolaliuosta).

2. Jollei vaikutusta ja vakaa hemodynamiikka ole, jatka antamista annoksella 0,5 - 0,75 mg / kg 5-10 minuutin välein. (kokonaisannokseen 3 mg / kg tunnissa).

3. Sen jälkeen kun kammiotakykardian paroksysmi on lopetettu, pistetään ennaltaehkäisevästi lihakseen 4,0-6,0 ml 10-prosenttista lidokaiiniliuosta (400-600 mg) 3-4 tunnin välein..

4. Lidokaiini on tehokasta 30 prosentilla tapauksista.

5. Lidokaiini on vasta-aiheinen vaikeissa poikittaisissa johtavuushäiriöissä.

6. Jos kyseessä on "pirouette" -tyyppinen kammiotakkardia, joka kehittyi pitkittyneen QT: n taustalla, lievitys voidaan aloittaa antamalla suonensisäisesti magnesiumsulfaattia 10,0 - 20,0 ml 20% liuosta (20,0 ml: lle 5% glukoosiliuosta 1-2 vähintään verenpaineen ja hengitysnopeuden valvonnassa), jota seuraa laskimonsisäinen tippa (relapsien tapauksessa) 100 ml 20-prosenttista magnesiumsulfaattiliuosta / 400 ml suolaliuosta nopeudella 10–40 tippaa / min.

7. Ilman vaikutusta - suoritetaan sähköpulssiterapia.

8. Myöhemmin (toisessa vaiheessa) hoitotaktiikat määritetään vasemman kammion toiminnan säilyttämisellä, ts. Sydämen vajaatoiminnalla.

1. Potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on säilynyt (yli 40%):

2. Novokaiinamidi i.v. 1000 mg (10 ml 10-prosenttista liuosta) hitaana virtauksena verenpaineen valvonnassa tai laskimonsisäinen infuusio nopeudella 30-50 mg / min kokonaisannokseen 17 mg / kg.

3. Novokaiinamidi on tehokas jopa 70%: iin tapauksista.

4. Novokaiinamidin taakka on rajallinen, koska useimmilla potilailla, joilla on kammiotakykardia, on verenkiertohäiriö, jolloin novokaiinamidi on vasta-aiheinen.!

5. Tai sotaloli 1,0–1,5 mg / kg (Sotagexal, Sotalex) - laskimonsisäinen infuusio nopeudella 10 mg / min. Sotalolin käyttöä koskevat rajoitukset ovat samat kuin novokaiinamidille.

6. Potilailla, joilla vasemman kammion toiminta on heikentynyt (alle 40%):

7. Amiodarone IV 300 mg (6 ml 5% liuosta) 5-10 minuutin ajan 5% glukoosiliuoksessa.

8. Jos amiodaroni on tehoton, siirry sähköiseen kardioversioon..

9. Jos ilmenee vaikutuksia, hoitoa on jatkettava seuraavan kaavan mukaisesti:

10. Amiodaronin kokonaispäiväannoksen ensimmäisenä päivänä tulisi olla noin 1000 (korkeintaan 1200).

11. Hitaan infuusion jatkamiseksi 18 ml amiodaronia (900 mg) laimennetaan 500 ml: aan 5-prosenttista glukoosiliuosta ja annetaan nopeudella 1 mg / min. 6 tunnin sisällä, sitten - 0,5 mg / min. - seuraavien 18 tunnin aikana.

12. Myöhemmin ensimmäisen infuusiopäivän jälkeen voit jatkaa ylläpitävää infuusiota nopeudella 0,5 mg / min..

13. Kehittyessäsi toistuva kammion takykardian jakso tai kammiofibrillaatio, voit lisätä lisäksi 150 mg amiodaronia 100 ml: aan 5% glukoosiliuosta 10 minuutin ajan..

14. Tilan vakautumisen jälkeen Amiodaronia annetaan suun kautta ylläpitohoitoon..

15. Jos toisessa vaiheessa suoritetulla terapialla ei ole vaikutusta, suoritetaan elektroimpulssiterapia tai siirrytään hoidon kolmanteen vaiheeseen.

1. Potilaille, joilla esiintyy usein kammion takykardiaa, etenkin sydäninfarktissa, toistuvien elektroimpulssiterapiayritysten tehokkuuden lisäämiseksi, bretilium tosylaattia (ornidi) 5 mg / kg annetaan laskimonsisäisesti 5 minuutin ajan 20-50 ml suolaliuosta.

2. Jos vaikutusta ei saavuteta 10 minuutin kuluttua, voit toistaa johdannon kaksinkertaisena annoksena.

3. Ylläpitohoito - 1 - 3 mg / min bretilium tosylaatti IV-tippaa.

37. III-asteen atrioventrikulaarilohkon kliininen elektrokardiografinen diagnoosi. hoito.

III asteen AV-lohko (täydellinen AV-lohko)

Supraventrikulaarisia impulsseja ei johdeta kammioihin - kammio ja eteisrytmit erotetaan toisistaan ​​(atrioventrikulaarinen dissosiaatio).

Retrogradinen johtaminen kammioista eteiseen on harvoin mahdollista.

P-aaltoja esiintyy säännöllisesti sinusolmulle ominaisella taajuudella.

QRS-kompleksit heijastavat kammion rytmiä (useimmissa tapauksissa QRS> 0,12 sek).

P-P- ja R-R-välit ovat vakioita, mutta R-R-välit ovat pidempiä kuin P-R-välit.

Koska heterotooppiset QRS-kompleksit ovat peräisin kammionjohtamisjärjestelmän proksimaalisimmista osista (Hänen kimppu risteyksessä AV-solmun kanssa), QRS-komplekseja ei laajenneta ja ne esiintyvät taajuudella 40-50 / min.

Kun QRS-kompleksit ilmestyvät johtavan järjestelmän distaalisista osista - kompleksit laajentuvat ja esiintyvät taajuudella 30-40 / min.

AV-salpaajan hoidon laajuus määräytyy johtamishäiriöiden asteen, tukosryhmän vakavuuden, etiologian ja kliinisten oireiden vakavuuden perusteella.

AV-lohkojen hoidon periaatteet

Ensinnäkin kaikki lääkkeet, jotka voivat provosoida johtamishäiriöiden kehittymistä, peruutetaan. Poikkeuksena ovat kroonisen ensimmäisen asteen AV-lohkot, joissa P-Q on kohtalainen ja ei-progressiivinen nousu, jolloin erityishoitoa ei tarvita ja rytmihäiriölääkkeiden huolellinen määrääminen on mahdollista..

Saaren osoitetun funktionaalisen luonteen vuoksi vegetatiivinen tila korjataan huolellisesti. On mahdollista käyttää Belloid 1 -taulua. 4 kertaa päivässä tai Teopeka 0,3 g 1/4 taulukko. 2-3 kertaa päivässä.

Johtamishäiriöiden akuutissa kehittymisessä etiotrooppinen hoito suoritetaan ensisijaisesti..

Itse johtumishäiriöiden tehokas hoito on tarpeen, jos bradykardia kirjataan (syke alle 50 lyöntiä / min), jota vastaan ​​seuraavat patologiset ilmiöt kehittyvät:

Syke on vähentynyt asteittain tai kohdunulkoisen kammion toiminta on lisääntynyt.

Hätäterapia suoritetaan johtamishäiriön vakavuudesta riippuen:

Asystole, Morgagni-Adams-Stokesin hyökkäykset vaativat elvyttämistä. Lue lisää: Asystoolin hoito.

III asteen proksimaalinen salpaus suhteellisen tiheällä rytmillä (yli 40 lyöntiä / minuutti), tyypin I Mobitz AV-lohkon II aste (etenemisen välttämiseksi), samoin kuin hidas rytmi, joka provosoi takyarytmia, sydäninfarktissa vaatii atropiinin määräämistä 0,5-1,0 ml 0,1. % liuos s / c jopa 4-6 kertaa päivässä näytön valvonnassa; ennalta ehkäiseviä tarkoituksia varten on suositeltavaa asentaa väliaikainen endokardiaalinen sydämentahdistin.

Jos tukkeumien akuuttia kehitystä ei tapahdu sydänkohtauksen tai kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan taustalla, jos atropiini on tehoton, voidaan käyttää isoproterenolia 1 - 2 mg / 500 ml 5-prosenttista glukoosiliuosta IV, sykkeen valvonnassa.

Kroonisessa AV-lohkossa havainnointi on mahdollista (lohkon I asteella, aste II Mobitz I), konservatiivinen terapia belloid 1 -pöydällä. 4-5 kertaa päivässä, teopek 0,3 g 1 2-1 4 -välilehti. 2–3 kertaa päivässä, corinfar 10 mg 1 välilehti. 3-4 kertaa päivässä) tai pysyvän tahdistimen asentaminen.

Taajuusmuuttajan asentaminen AV-lohkoon

Käyttöaiheet väliaikaiseen endokardiaaliseen stimulaatioon:

III asteen AV-lohko, jonka syke on alle 40 lyöntiä / min.

AV-lohko II aste Mobitz II.

AV-lohko II aste, Mobitz I, etuosan sydäninfarkti.

Kummankin nipun haaralohkon akuutti kehitetty salpaus.

Jos AV-johtumisen rikkomukset jatkuvat 3 viikon kuluttua sydänkohtauksen kehittymisestä, olisi ratkaistava kysymys pysyvän tahdistimen asentamisesta tavanomaisten ohjeiden mukaisesti.

Indikaatiot ja vasta-aiheet pysyvän tahdistimen asentamiseksi:

Ehdottomat merkinnät pysyvän tahdistimen asentamiseen:

Morgagni-Adams-Stokes -hyökkäysten historia (ainakin kerran).

Täydellinen AV-lohko (pysyvä tai ohimenevä) kammionopeudella, joka on alle 40 minuutissa, tai asystoolijaksoilla, jotka kestävät vähintään 3 sekuntia.

Mobitz II -tyyppinen AV-lohko.

AV-lohko II tai III aste.

His-kimpun tai täydellisen AV-lohkon molempien haarojen salpaus oireellisen bradykardian, kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, angina pectoriksen, korkean systolisen valtimoverenpainetaudin kohdalla - sykeestä riippumatta.

II tai III asteen AV-lohko yhdistettynä tarpeeseen ottaa lääkkeitä, jotka masentavat kammion rytmiä, etenkin kohdunulkoisten kammioiden rytmihäiriöiden yhteydessä.

Distal (histografian mukaan His-kimpun kohdalla tai alapuolella) AV-lohko II (tyyppi I tai II Mobitz).

AV-lohkon III aste, vakio tai ajoittainen (QRS-kompleksi> = 0,14 sek).

Korkealaatuinen ohimenevä AV-lohko kimppuhaaralohkolla tai kimppuhaaralohkolla.

Oikean nipun haaralohkon ja vasemman nipun haaran takaosan yhdistelmä.

III asteen AV-tukos, johon liittyy oireellinen bradykardia, joka liittyy eteisvärinää tai räpylää, tai supraventrikulaarisen takykardian jaksot.

3. asteen atrioventrikulaarinen tukke AV-solmun ablaation jälkeen ja myotonisen dystrofian tapauksessa.

Potilailla, joilla on ollut sydäninfarkti, pysyvää tahdistusta pidetään ehdottomasti, kun pysyvä II- tai III-asteen AV-lohko tai molemmat kimppuhaaralohkot, samoin kuin korkea-asteinen ohimenevä AV-lohko yhdistettynä kimppuhaaralohkoon.

Suhteelliset ohjeet pysyvän tahdistimen asentamiseen:

Oireeton krooninen III asteen AV-lohko, jonka syke on yli 40 lyöntiä minuutissa, on suhteellinen indikaatti pysyvän sydämentahdistimen asentamiseen - sinun ei pitäisi yrittää poistaa sitä lääkityksellä!

Vasta-aiheet pysyvän tahdistimen asentamiselle:

Pysyvää sydämen tahdistusta ei suositella ensimmäisen asteen atrioventrikulaariseen lohkoon (lukuun ottamatta potilaita, joilla PQ on vaikea pidentää (yli 0,3 sekuntia) kroonisen sydämen vajaatoiminnan taustalla).

Pysyvää tahdistusta ei suositella oireettomalle tyypin II asteen II (proksimaaliselle) atrioventrikulaariloholle

Paroksysmaalisen takykardian syyt, oireet ja hoito

Omasta terveydestä huolehtimisella on aina ollut suuri merkitys. Mutta se ei riitä diagnoosin tekemiseen, sinun on silti määrättävä tehokas hoitokuuri. Tämä artikkeli keskittyy paroksysmaaliseen takykardiaan.

EKG. Paroksysmaalinen takykardia

Ihmisen sydän koostuu kammioista, jotka vuorotellen supistuvat ja pumppaavat verta kehossa. Ensinnäkin eteisessä on supistuminen ja sitten kammioissa. Sydän lyö nopeudella 60–90 lyöntiä minuutissa. Erityiset automaattiset solut saavat sydämen supistumaan.

Nämä solut yhdistetään erikoistuneisiin keskuksiin ja niitä kutsutaan sydämen johtavaksi järjestelmäksi. Ensimmäisen kertaluvun automatismin keskipiste, joka sijaitsee oikeassa eteisessä ja jota kutsutaan "sinusolmuksi", noudattaa toisen asteen automatismin keskipistettä (sijaitsee eteis- ja kammioiden välissä - AV-solmu) ja kolmannen kertaluvun automatismin keskustaa (sijaitsevat kammioiden lihaskudoksessa)..

Sinusolmussa syntyvä impulssi siirretään alla oleviin keskuksiin. Joten eteis peittää vähitellen jännityksen ja sitten kammiot. Syke tapahtuu.

Mikä on paroksysmaalinen takykardia?

Mutta sinusolmu ja muut johtavan järjestelmän keskukset eivät aina toimi harmonisesti ja selvästi pakottaen sydämen lyömään normaalilla taajuudella. Joskus sinusolmun toiminta voi olla keskeytetty tai kokonaan keskeytetty. Sitten toisen ja kolmannen kertaluokan automatismin keskusten tai jopa muiden sydämen solujen, joita kutsutaan ektooppiseksi, patologinen aktiivisuus.

Ne supistuvat kaoottisesti, korkealla taajuudella, tuottaen patologisia impulsseja eri lähteistä. Tätä mekanismia impulssien syntymiseksi ulkomaisista keskuksista kutsutaan "paluujärjestelmäksi". Seurauksena ovat, että impulsit liikkuvat suljettuun ympyrään, ja toistuvia viritysaaltoja muodostuu. Tämä johtaa sykkeen lisääntymiseen, paroksysmaalista takykardiaa voi esiintyä.

Paroksysmaalinen takykardia - äkillinen ja äkillisesti päättyvä sydänkohtaus, jonka taajuus on 140–250 lyöntiä minuutissa pitäen samalla oikea syke.

Mitkä ovat syyt esiintyviin sykekohtauksiin?

Synnynnäinen sydänsairaus

Sydämentykytysten paroksysmien syyt ovat moninaiset. Luokituksen helpottamiseksi kaikki syyt on jaettu sydämeen ja muuhun kuin sydämeen.

Takykardian paroksysmien tärkeimmät sydämen syyt:

  • iskeeminen sydänsairaus, infarktin jälkeinen tila,
  • synnynnäiset sydämen viat,
  • sydämen lihaskudoksen sähköisten ominaisuuksien ensisijaiset rikkomukset (Brugada-oireyhtymä, pitkä Q-T-oireyhtymä). On perinnöllinen taipumus.
  • sydämen vajaatoiminta,
  • myocardiosclerosis.

Tärkeimmät ei-sydämelliset syyt, joiden takia paroksismaalinen takykardia tapahtuu:

  • lisääntynyt kilpirauhasen toiminta;
  • elektrolyyttihäiriöt;
  • fyysinen tai psyko-emotionaalinen stressi;
  • kehon intoksikointi alkoholin, nikotiinin, suurten määrien kahvien käytön takia;
  • tiettyjen muiden sairauksien hoidossa käytettävien lääkkeiden vaikutus: masennuslääkkeet, rytmihäiriölääkkeet, antibiootit, antiallergiset aineet, ruokahalua vähentävät aineet;
  • anemia;
  • infektiot, kuume.

On erittäin tärkeää selvittää paroksysmien syy, jotta voimme tarjota asiantuntevaa apua ja helpottaa potilaan elämää..

Paroksysmaalisen takykardian kliininen kuva

Potilaille, joilla on diagnosoitu paroksismaalinen takykardia, seuraavat oireet ovat ominaisia: äkilliset nopean sydämen lyönnit, jotka myös yhtäkkiä tietyn ajan kuluttua lopettavat. Usein esiintyviin oireisiin kuuluu yleinen heikkous, hengenahdistus, hengenahdistus, hikoilu, raskaus tai supistavat rintakiput. Joillakin potilailla, etenkin hyökkäyksen alkaessa, keskushermostosairauksien oireet ovat yleisiä: huimausta, päänsärkyä ja pyörtymistä voi myös esiintyä.

Jos huolellisessa keräämisessä potilas, jolla on tuntematon diagnoosi, osoittautuu, että hänellä on sydämen toimintahäiriön oireita lisääntyneen sykkeen muodossa, pyörtyminen esiintyy usein, lähisukulaisissa on esiintynyt äkillistä sydämen kuolemaa, voidaan olettaa paroksismaalinen takykardia, mahdollisesti jopa perinnöllinen. Apua diagnoosin tekemiseen annetaan lääketieteellisellä tutkimuksella ja instrumentaalitutkimusmenetelmillä, erityisesti EKG: llä.

Luokittelu

Kammion paroksysmaalinen takykardia

Paroksysmaalinen takykardia luokitellaan sydämentahdistimen lähteestä riippuen supraventrikulaariseksi ja kammioksi. Supraventrikulaarinen voi olla sinus (jos patologiset impulsit ovat peräisin sinusolmusta), eteis (jos sydämentahdistimen roolin ottavat ektooppiset eteissolut) tai atrioventrikulaarinen (jos sinusolmun toimintahäiriön vuoksi automaattisen toisen asteen keskus - AV-solmu) ).

Jos kammioiden soluista tulee impulssien generaattori, paroksysmaalista takykardiaa kutsutaan vastaavasti kammioksi. On havaittu, että vanhuksilla, joilla on sydän- ja verisuonisairauksia, kammiotakykardia on yleisempi. Supraventrikulaarista takykardiaa havaitaan useammin nuorilla ilman sydänvaurion oireita. Selvitä diagnoosi ja lähteen sijainti, tarjoa oikea-aikaista apua, EKG auttaa.

Takykardian paroksysmien diagnoosi

EKG: n merkit supraventrikulaarisesta paroksismaalisesta takykardiasta

Paroksysmaalisen takykardian diagnoosi määritetään valitusten keräämisen, tutkinnan ja diagnostisten tutkimusten yhteydessä. Objektiivinen tutkimus herättää huomion usein toistuvaan, rytmiseen, oikeaan pulssiin. Kun kuuntelet sydämen ääniä, äänenvoimakkuutta voidaan vahvistaa, tai vakavissa sydänvaurioissa äänet vaimentuvat. Syke voi nousta 250 lyöntiin minuutissa, mutta keskimäärin 140–180 lyöntiä. EKG auttaa diagnoosissa.

Supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian EKG-merkit:

  • oikea sydämen rytmi, taajuudella 160-180 (enintään 250 minuutissa), R-R-välit ovat samat,
  • kohtaus alkaa äkillisesti ja loppuu yhtäkkiä (jos koko kohtaus kirjataan EKG: hen),
  • P-aallon esiintyminen EKG: ssä ennen kutakin QRS-kompleksia,
  • Paroksysmin P-aallot eroavat normaalista P-aallosta EKG: ssä: ne ovat hammastettuja, pelkistettyjä, kaksifaasisia, positiivisia tai negatiivisia,
  • QRS-komplekseja ei muuteta.

Kammion paroksysmaalisella takykardialla on omat EKG-ominaisuutensa: P-aallot ovat usein irti QRS-kompleksista, QRS-kompleksit ovat normaalia leveämpiä.
Diagnostiikassa käytetään myös Holterin, EchoCG: n päivittäistä EKG-seurantaa.

Paroksysmaalisen takykardian hoito

Paroksysmaalinen kammiotakardia vaatii kiireellistä lääkärinhoitoa, koska komplikaatioita kehittyy usein: keuhkopöhö, romahdus, äkillinen sydämen kuolema. Supraventrikulaarisen takykardian paroksysmillä on suotuisampi ennuste, mutta se vaatii myös pakollista hoitoa. Hoidon tulisi olla tarkoituksena pysäyttää hyökkäys ja estää uusien esiintyminen.

Jos potilaalla on takykardian paroksysmi ensimmäistä kertaa, yritä rauhoittaa häntä, voit antaa juotavaksi 45–60 tippaa valokordiinia, 30–45 tippaa palderiaania tai äiti-virkaa. Käytä refleksimenetelmiä paroxysmin lopettamiseksi. Jos takykardia on supraventrikulaarista, hyökkäys voidaan lopettaa. Refleksimenetelmiin sisältyy venytystesti, kumipallin tai pallon pallo, puhalluksen jäljitelmä..

Jos hyökkäys ei lopu 5-10 minuutissa, on välttämätöntä kutsua sydämen hätäapu. Supraventrikulaarisessa takykardiassa hoidossa käytetään verapamiilia, novokaiinamidia, rytmonormia, laskimonsisäistä amiodaronia. Jos huumehoito ei ole tehokasta, supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksen lopettamiseen käytetään sähköistä defibrillointia 50 J: n purkauksella, jos vaikutusta ei ole, toinen isku kohdistetaan suuremmalla voimalla.

Rytmihäiriöiden aiheuttama rytmihäiriöiden hoito kammioperäisen takykardian paroksysmin hoidossa koostuu lidokaiinin tai novokaiinamidin suonensisäisestä antamisesta; verapamiili voi olla yhtä tehokas. Indikaatiot sähköisestä defibrillaatiosta supraventrikulaarisen takykardian hoidossa voivat olla vakava tila, joka vaatii kiireellistä hoitoa: akuutti vasemman kammion vajaatoiminta, romahtaminen tai lääkityksen vaikutuksen puuttuminen.

Kun hyökkäys pidätetään, hoidolla pyritään estämään uusien hyökkäysten esiintyminen. Tätä tarkoitusta varten käytetään rytmihäiriölääkkeitä, b-salpaajia, digoksiinia jatkuvaan käyttöön. Näiden lääkkeiden annokset asetetaan yksilöllisesti, hoidon määrää kardiologi.

Paroksysmaalisen takykardian kirurginen hoito tapahtuu usein hyökkäyksillä, lääkehoidon tehottomuudella, potilaiden vammaisilla. On mahdollista asentaa erityinen tahdistin, jolla on annettu syke tai vakiintuneet algoritmit paroksysmien tunnistamiseksi ja helpottamiseksi, tai alue, jolla patologiset impulsit esiintyvät, tuhoutetaan kirurgisesti.